Метформин и аппетит: новые данные о механизмах влияния

·2min·Александр

В последнее время метформин, широко применяемый для лечения сахарного диабета 2 типа, все чаще рассматривается как препарат, способный регулировать аппетит. Несмотря на хорошо известный гипогликемический эффект, влияние метформина на гормональный фон и сигнальные пути, ответственные за регуляцию аппетита, продолжает привлекать внимание исследователей. Недавнее исследование, опубликованное в журнале клинической эндокринологии и метаболизма, проливает свет на сложную динамику взаимодействия метформина с системами контроля пищевого поведения.

Основное внимание в исследовании уделяется роли метформина в регуляции уровня лептина и грелина, двух ключевых гормонов, которые контролируют чувство сытости и голода. Было обнаружено, что метформин может повышать чувствительность гипоталамуса, центральной структуры мозга, ответственной за обработку сигналов голода и насыщения, к лептину. Эта повышенная чувствительность приводит к усилению передачи сигналов насыщения из подкожно-жировой клетчатки, что, в свою очередь, может подавлять аппетит и способствовать снижению потребления калорий.

В то же время исследователи обнаружили, что метформин уменьшает высвобождение грелина из опухолей желудка, гормона, стимулирующего аппетит и чувство голода. Этот эффект связан с воздействием метформина на AMPK, протеинкиназу, которая активируется при снижении энергетического статуса клетки. Активация AMPK в опухолевых клетках желудка подавляет экспрессию генов, ответственных за секрецию грелина, тем самым снижая его высвобождение.

Однако механизмы действия метформина не ограничиваются только гормональной регуляцией. Исследование выявило его влияние на нейромедиаторы, которые играют ключевую роль в системе контроля аппетита. Метформин продемонстрировал способность повышать уровень дофамина в мезолимбической системе головного мозга, области, отвечающей за мотивацию и удовольствие, связанные с едой. Повышенная активность дофамина может помочь снизить тягу к высококалорийной пище и изменить диетические предпочтения в пользу более здоровых продуктов.

Параллельно метформин снижает уровень серотонина, гормона, участвующего в регуляции настроения и пищевого поведения. Хотя серотонин традиционно ассоциируется с подавлением аппетита, в данном контексте его снижение может способствовать повышению чувствительности к лептину и усилению эффекта гормональной регуляции, описанного выше.

Важно подчеркнуть, что эти исследования демонстрируют сложную сеть взаимодействий, посредством которых метформин влияет на аппетит. Механизмы действия не изолированы и тесно взаимосвязаны. В дополнение к гормональным сигналам задействованы нейрохимические процессы и регуляция метаболических путей в ключевых структурах мозга.

Такие комплексные подходы к пониманию влияния метформина на аппетит открывают новые горизонты для его применения не только в диабетологии, но и в области борьбы с ожирением и нарушениями обмена веществ, где контроль аппетита играет фундаментальную роль. Дальнейшие исследования, углубляющие наши знания об этих механизмах, обещают прояснить потенциал метформина в управлении пищевым поведением и разработке новых стратегий профилактики и лечения связанных с этим состояний.