Новый механизм: как нарушения аутоиммунного ответа, связанные с АИТ, влияют на риск развития диабета 2 типа

Недавние исследования в области эндокринологии выявили тревожную связь между аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) и развитием сахарного диабета 2 типа (СД2). Долгое время считалось, что АИТ, заболевание, поражающее в первую очередь щитовидную железу, не имеет прямой корреляции с метаболическими нарушениями, характерными для СД2. Однако новые результаты, опубликованные в престижном медицинском журнале Lancet Diabetes & Endocrinology, показывают, что этот подход нуждается в пересмотре.

Научная группа из ведущего медицинского центра Йельского университета провела масштабное долгосрочное популяционное исследование, включавшее более 50 000 пациентов с диагнозом гипертония, и сравнила их с аналогичной контрольной группой без аутоиммунной патологии щитовидной железы. Результаты продемонстрировали статистически значимое увеличение риска развития СД2 у пациентов с АИТ на протяжении всего периода наблюдения в течение 15 лет.

Ключевым механизмом, выявленным в ходе исследования, являются нарушения иммунной системы, присущие АИТ. В этом контексте аутоиммунные реакции, направленные против тканей щитовидной железы, оказывают косвенное воздействие на островковые клетки поджелудочной железы, клеточные структуры, ответственные за секрецию инсулина. У пациентов с АИТ было обнаружено повышенное количество цитокинов и антител, характерных для воспалительной реакции, которые, по мнению авторов, способны атаковать и разрушать β-клетки инсулина.

Кроме того, исследователи обнаружили корреляцию между тяжестью АИТ и повышенным риском развития СД2. Пациенты с выраженной тиреотоксикозной активностью и потребностью в длительной заместительной гормональной терапии имели значительно более высокий индекс риска по сравнению с пациентами со стертой формой АИТ и не нуждавшимися в гормональной коррекции.

Полученные результаты подчеркивают важность наблюдения за пациентами с АИТ на предмет выявления ранних признаков СД2, таких как повышение уровня глюкозы натощак и снижение толерантности к глюкозе. Ускоренная диагностика и раннее вмешательство в виде изменения образа жизни, физической активности и, при необходимости, фармакотерапии могут помочь снизить риск прогрессирования СД2 у этой категории пациентов.

Это исследование открывает новые горизонты для разработки персонализированной профилактики и терапии СД2, направленной на коррекцию иммунных дисфункций у пациентов с АИТ. В будущем ожидаются более подробные клинические испытания, направленные на подтверждение полученных результатов и разработку специфических иммуномодулирующих подходов к профилактике и лечению СД2 у пациентов с АИТ.